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Maladies du Système Osseux

Les maladies du système osseux sont au cœur d'un important volet de la recherche effectuée au Centre de recherche thérapeutique de Merck Frosst. Ces travaux pourraient avoir des applications dans l'arthrite et d'autres maladies du collagène, ainsi que dans l'ostéoporose.

L'os est un tissu dynamique, dont le recyclage et le remodelage constants sont assurés par deux types de cellules exerçant des fonctions opposées : les ostéoblastes, qui sont responsables de la formation du tissu osseux, et les ostéoclastes, qui favorisent la résorption osseuse. L'un des projets du Centre de recherche thérapeutique a pour cible la cathepsine K, une enzyme protéolytique qui joue un rôle dans la digestion de la matrice collagène de l'os par les ostéoclastes. Ces travaux ont pour but de trouver une façon de bloquer la résorption osseuse et donc d'augmenter la masse osseuse dans des maladies telles que l'ostéoporose, une affection qui provoque l'amincissement et l'affaiblissement des os.

L'inhibition de la cathepsine K s'impose d'emblée comme une excellente option de traitement ciblant l'ostéoformation. Les personnes qui, en raison d'une anomalie génétique rare, présentent naturellement un déficit en cathepsine K ont une ossature trop lourde et trop dense, une maladie qui porte le nom d'ostéopétrose familiale ou maladie d'Albers-Schönberg. Ainsi, l'inhibition permanente de la fonction de la cathepsine K constitue un état pathologique. Cependant, le blocage de cette enzyme chez les patients souffrant d'ostéoporose pourrait avoir des effets bénéfiques. Les scientifiques du Centre de recherche thérapeutique prennent part à un projet multicentrique visant à mettre au point un inhibiteur puissant, sélectif et sûr de la cathepsine K, en collaboration avec leurs collègues du groupe de la biologie osseuse de Merck & Co., Inc. à West Point, en Pennsylvanie, et avec une équipe de la société californienne de biotechnologie Celera Genomics.

Site à l'usage unique des résidents canadiens / Ce site a été mis à jour le 2 mai 2008.